Cérebro em pó de monosialotetra-hexosilgangliosídeo de sódio (GM1) extraído do cérebro de porco. Útil como antígeno e receptor da toxina da cólera, como marcador de inibição do crescimento em fibroblastos e como marcador de subpopulações linfoides. Está localizado principalmente na superfície externa da membrana plasmática das células dos mamíferos e nas membranas sinápticas do SNC. O sódio monossialotetrahexosilgangliosídeo modula várias atividades da superfície e dos receptores celulares, bem como diferenciação e desenvolvimento neuronal, fosforilação de proteínas e função sináptica. Além disso, exerce atividade anti-excitotóxica, evita necrose e melhora a recuperação e a função neuronal. Verifique se há ensaios clínicos ativos usando este agente.

O estudo do pó GM1 e seu papel na neuroproteção remontam aos 1970s. Desde então, os pesquisadores demonstraram interesse no composto realizando culturas de células e estudos com animais. Todos os experimentos se concentraram em estabelecer a importância do GM1 em distúrbios neurodegenerativos.

No 1986, por meio da TRB SA, o monossialotetrahexosilgangliosídeo de sódio foi lançado oficialmente sob o nome comercial de GM-1. Dado que os resultados em estudos com animais foram promissores, os médicos dos EUA decidiram investigar os efeitos do monossialotetrahexosilgangliosídeo de sódio (GM1) no ser humano. Os sujeitos do estudo foram pacientes com danos no SNC devido a lesão da medula espinhal, acidente vascular cerebral, doença de Parkinson e Alzheimer.

Desde então, estados como Argentina e Itália aprovaram sua aplicação terapêutica como medicamento de prescrição para o tratamento de condições neurológicas.

O pó de monossialotetrahexosil gangliosídeo funciona de várias maneiras. A molécula é um epicentro da maioria das atividades fisiológicas do sistema nervoso.

Na membrana celular do cérebro, o Monosialotetrahexosilgangliosídeo funciona para manter o equilíbrio de íons dentro e fora do tecido membranoso. Não só aumenta a impermeabilidade, como também ajusta a bomba de sódio e cálcio.

No caso de lesão nervosa, o pó de monossialotetrahexosilgangliosídeo de sódio (GM1) entra para proteger a estrutura membranosa. Reduz a atividade da fosfolipase A2, modera o influxo de íons cálcio e reduz a formação de radicais livres.

Traumas cerebrais amplificam a atividade da proteína quinase nas células, que pode ser responsável pela apoptose. O GM1 inibe e reverte esse processo mantendo o metabolismo das proteínas dentro do citoplasma e do núcleo.

Dentro da mitocôndria, Monosialotetrahexosilganglioside trabalha para regular positivamente a produção de ATP e sua atividade sintase. Repara possíveis danos na cadeia de transporte de elétrons e melhora a fosforilação oxidativa. Como resultado, a função respiratória mitocondrial do cérebro permanece saudável.

A injeção de sódio monossialotetra-hexosil-gangliosídeo estimula a germinação axonal, concentrando os fatores de crescimento em seus receptores específicos. Esta atividade regenera as fibras nervosas e promove uma rápida recuperação neurológica. No caso de degeneração secundária, provavelmente devido ao dano do neurônio da dopamina, o Monosialotetrahexosilgangliosídeo estabilizará o efeito e aumentará a sobrevivência desses neurônios.

O sal de sódio gangliosídeo GM1 (cérebro de porco) é um receptor específico da toxina do cólera que se acumula no cérebro na lipidose infantil tardia.

Aplicações terapêuticas

Devido ao papel próximo do GM1 nos mecanismos de reparo neurotrófico, ele tem sido investigado como um método potencial para potencialmente retardar ou até reverter a progressão de uma ampla gama de condições neurodegenerativas. Estudos controlados de fase II indicaram que o GM1 pode aliviar os sintomas da doença de Parkinson, presumivelmente combatendo a degeneração da substância negra, e uma metodologia semelhante foi adotada para tentar limitar os danos celulares causados ​​por necrose e apoptose após lesão aguda da medula espinhal.

COA

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